1. 內(nèi)耳炎的病因及相關(guān)病理學(xué)改變 內(nèi)耳炎為細(xì)菌、病毒或其他病原體引起的內(nèi)耳迷路的感染性病變。臨床上多將其分為局限性?xún)?nèi)耳炎(迷路瘺管)、漿液性?xún)?nèi)耳炎、化膿性?xún)?nèi)耳炎及病毒性?xún)?nèi)耳炎4種類(lèi)型。局限性?xún)?nèi)耳炎常由中耳炎所致的充血性骨質(zhì)疏松、膽脂瘤的侵蝕及微生物破壞骨壁所引起;漿液性?xún)?nèi)耳炎是內(nèi)耳非化膿性炎癥或化學(xué)性刺激所引起的炎癥反應(yīng);化膿性?xún)?nèi)耳炎多由化膿性中耳炎及細(xì)菌性腦膜炎引起，可以分為急性期、纖維期及骨化期。

中耳炎及腦膜炎所引起的化膿性?xún)?nèi)耳炎的病變過(guò)程雖然相近，但其累及內(nèi)耳的途徑卻有所不同。有學(xué)者指出中耳炎中，膿性分泌物可經(jīng)蝸窗、前庭窗或局部破壞迷路骨壁侵入或刺激內(nèi)耳引起內(nèi)耳炎，并且耳源性的內(nèi)耳炎僅在蝸窗膜附近的鼓階內(nèi)存在骨化組織。細(xì)菌性腦膜炎中人們認(rèn)為炎癥自腦膜向迷路蔓延的可能途徑包括耳蝸水管及耳蝸蝸軸[1]。關(guān)于病毒性?xún)?nèi)耳炎，全身病毒感染均可累及和損傷迷路形成內(nèi)耳炎，血行感染是病毒侵入的主要途徑。目前對(duì)于內(nèi)耳抵抗病毒侵襲的機(jī)制不甚明了，但人們已能確定內(nèi)耳能夠發(fā)生免疫反應(yīng)且和這些反應(yīng)相伴隨的是炎性細(xì)胞進(jìn)入耳蝸。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)內(nèi)耳通過(guò)蝸軸螺旋靜脈及其鼓階內(nèi)的分支小靜脈與體循環(huán)相交通，因此在炎性細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)耳的過(guò)程中蝸軸螺旋靜脈起著重要作用。

一些文獻(xiàn)提出細(xì)菌性?xún)?nèi)耳炎多累及外淋巴間隙而病毒性?xún)?nèi)耳炎常累及內(nèi)淋巴間隙，且分析了在細(xì)菌性?xún)?nèi)耳炎中的炎性細(xì)胞僅侵及外淋巴間隙的原因?yàn)閮?nèi)淋巴液的高鉀離子含量對(duì)炎性細(xì)胞不利，且內(nèi)淋巴周?chē)?xì)胞的緊密連接阻止炎細(xì)胞進(jìn)入。

2. 內(nèi)耳炎的影像學(xué)。由于迷路位置深在且結(jié)構(gòu)復(fù)雜，普通平片對(duì)其顯示能力有限，已逐漸為CT及MR 所取代。

HRCT對(duì)內(nèi)耳的檢查優(yōu)勢(shì)在于能夠清晰顯示其骨性結(jié)構(gòu)。另外，近幾年出現(xiàn)的三維CT獲得的容積數(shù)據(jù)能夠進(jìn)行任意平面重建，使觀察者可以得到病變更為全面的信息。以往文獻(xiàn)多提出HRCT可較好的顯示內(nèi)耳炎骨化期迷路內(nèi)的骨化及周?chē)琴|(zhì)的硬化，亦可顯示中耳炎及膽脂瘤時(shí)迷路骨質(zhì)的缺損。

據(jù)筆者初步經(jīng)驗(yàn)，內(nèi)耳炎在HRCT上可有數(shù)種表現(xiàn)，主要包括迷路內(nèi)腔正常形態(tài)存在但密度增高;迷路內(nèi)腔變形、變窄、邊緣不規(guī)則;部分或全部迷路內(nèi)腔硬化消失。這些表現(xiàn)可單獨(dú)存在或并存。據(jù)觀察，迷路內(nèi)腔單純的密度增高多可獨(dú)立存在，迷路內(nèi)腔的形態(tài)改變常與密度增高并存，而部分迷路內(nèi)腔的硬化消失多與其他部分的密度增高或變形同時(shí)存在。這些改變可能提示內(nèi)耳炎處于不同的發(fā)展階段且多個(gè)發(fā)展階段并存，但其對(duì)應(yīng)的確切病理改變有待于進(jìn)一步研究探討。在讀片時(shí)，這些改變有時(shí)較難辨別，若為單側(cè)病例需與健側(cè)進(jìn)行對(duì)比觀察，并應(yīng)對(duì)鄰近層面進(jìn)行連續(xù)觀察。

在一些情況下，HRCT可以顯示中耳區(qū)的炎性病變或膽脂瘤以及鄰近的迷路瘺管或前庭窗、蝸窗的擴(kuò)大，但內(nèi)耳迷路內(nèi)腔無(wú)異常改變，此時(shí)應(yīng)該想到迷路內(nèi)腔內(nèi)可能存在的病變，需行MRI進(jìn)一步檢查。由于顳骨的常規(guī)HRCT成像方法密度分辨率低而空間分辨率高，采用骨窗(窗位700 Hu，窗寬4000 Hu)雖可充分顯示骨性結(jié)構(gòu)，但組織對(duì)比度下降，對(duì)早期內(nèi)耳炎的纖維化表現(xiàn)顯示欠佳。