突發(fā)性耳聾的病因不明，很多致病因素都可能導致突發(fā)性聾，目前獲得廣泛認可的主要有病毒感染學說、循環(huán)障礙學說、自身免疫學說以及膜迷路破裂學說等。

病毒感染學說

突發(fā)性聾的病因可能為病毒引起的急性耳蝸炎或急性耳蝸前庭迷路炎。許多病毒都可能與本病有關，包括巨細胞病毒、腮腺炎病毒、風疹病毒、麻疹病毒、單純皰疹病毒和流感病毒A、B及水痘病毒等。很多患者在發(fā)病前有上感病史，兒童突發(fā)性聾多發(fā)生在冬春季上呼吸道感染及腮腺炎流行的季節(jié)，且聽力損失較為嚴重，發(fā)病前常有感冒或流行性腮腺炎接觸史或患病史，提示本病與病毒感染密切相關。抗病毒藥物可以增加類固醇治療的作用而提高突發(fā)性聾的治愈率，也間接說明了突發(fā)性聾與病毒感染的相關性。

循環(huán)障礙學說

目前普遍認為內(nèi)耳供血障礙是突發(fā)性聾的主要病因，患者的聽力損失程度與耳蝸血流速度、血流量和血管橫截面積有關。內(nèi)耳的血液供應來自迷路動脈，內(nèi)耳毛細胞生理活動耗氧量較高，對缺氧耐受差，血壓或循環(huán)二氧化碳分壓下降都可能引起耳蝸外淋巴氧張力減小，從而降低內(nèi)耳供氧量，因此各種原因引起的耳蝸微循環(huán)功能障礙都可以造成聽覺器官功能損害，引起聽力下降。其次，使用改善循環(huán)功能的藥物能夠促進患者聽力恢復，也間接證明了循環(huán)功能障礙可能是突發(fā)性聾的發(fā)病機制。

自身免疫學說

自身免疫學說是突發(fā)性聾較新的致病機理。流行病學研究提示，一些自身免疫性疾病如Cogan氏綜合征、顳骨動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等均與突發(fā)性聾有關。研究表明，內(nèi)耳膜迷路具有免疫應答、免疫防御和免疫調(diào)節(jié)能力，在某些病理情況下，內(nèi)耳組織可成為自身抗原，激發(fā)自身免疫反應，引起內(nèi)耳組織和功能的破壞，進而出現(xiàn)聽力下降。

膜破裂學說

膜破裂是指內(nèi)耳的圓窗膜或前庭膜破裂，合并蝸管膜破裂。1968年Simmons首先提出膜迷路破裂是突發(fā)性聾的原因之一。該學說得到很多學者的贊同，研究發(fā)現(xiàn)患者內(nèi)耳解剖可能有某些缺陷，導致患者在顱腦損傷、用力咳嗽、嘔吐或噴嚏，以及氣壓傷的高飛、潛水及游泳等情況下出現(xiàn)窗膜破裂，導致突發(fā)性聾。

其他學說

關于突發(fā)性聾的發(fā)病機制還有代謝障礙、內(nèi)耳水腫、過敏、血管紋功能紊亂等學說，尚有待查證。臨床上多數(shù)患者無明顯發(fā)病原因，一些有較明顯的勞累、情緒激動、精神緊張及感冒病史，這些因素可能與發(fā)病有一定關系。