哪些原因引發(fā)了梅尼埃病呢?雖然說梅尼埃病在生活中并不是一種常見疾病，但是這種疾病的出現(xiàn)卻會給我們的身體健康帶來很大的影響，因此一旦患上了梅尼埃我們需要了解它的發(fā)病原因正確的治療，那么哪些原因引發(fā)了梅尼埃病的發(fā)作呢?

原發(fā)解剖生理因素

2000年，Shea應(yīng)用CT三維成像測量前庭水管外徑，發(fā)現(xiàn)梅尼埃病患者患耳的前庭水管較狹窄，其外徑小于正常組，認為前庭水管狹窄或不顯示可能是本病的發(fā)病原因。

另外，由于血管性原因，導(dǎo)致內(nèi)淋巴管及內(nèi)淋巴囊的功能不良，這些因素都與膜迷路積水有關(guān)。

繼發(fā)的體質(zhì)因素

(1)自主神經(jīng)功能紊亂：不少患者發(fā)病前存在情緒波動、精神緊張、焦慮不安、憂郁等。本學(xué)說認為，由于自主神經(jīng)功能紊亂，使交感神經(jīng)應(yīng)激性增高，內(nèi)耳小血管痙攣，導(dǎo)致迷路微循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝產(chǎn)物潴留。從而使內(nèi)淋巴生化的特性改變，滲透壓增高，導(dǎo)致外淋巴及血液中的液體移入內(nèi)淋巴間隙，內(nèi)淋巴生成過多形成膜迷路積水。

(2)內(nèi)淋巴吸收障礙：內(nèi)淋巴腔是一個密閉腔隙。內(nèi)淋巴生成后向內(nèi)淋巴管、內(nèi)淋巴囊方向流動，并被內(nèi)淋巴囊所吸收。在此過程中出現(xiàn)梗阻、內(nèi)淋巴囊發(fā)育不良、炎癥導(dǎo)致的囊壁纖維變性、管壁增厚等所致的吸收功能障礙，均可引起膜迷路積水。而不少耳科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，梅尼埃病患者的內(nèi)淋巴囊囊腔內(nèi)有細胞碎片堆積，內(nèi)淋巴囊上皮變性，纖維化，萎縮，囊腔消失等，也印證了這一發(fā)病機制學(xué)說。

(3)變態(tài)反應(yīng)：有人發(fā)現(xiàn)部分梅尼埃病患者有花粉癥表現(xiàn)，有些則與可疑的致敏食物有關(guān)，因此推測本病與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。近年的實驗表明，內(nèi)耳是抗原-抗體反應(yīng)的靶器官，發(fā)生變態(tài)反應(yīng)時，聚集在血管紋和內(nèi)淋巴囊周圍的免疫活性細胞釋放的組胺、5-羥色胺等可以使毛細血管擴張，管壁通透性增加，液體進入內(nèi)淋巴間隙。

(4)代謝與內(nèi)分泌功能障礙：

甲狀腺功能低下所致的黏液水腫可發(fā)生于內(nèi)淋巴腔，引起眩暈、聽力減退，而應(yīng)用甲狀腺素治療后，內(nèi)耳癥狀可得到緩解。糖尿病患者內(nèi)耳小血管壁類脂質(zhì)沉積，管徑縮小，影響內(nèi)耳供血，組織缺氧，代謝紊亂而致膜迷路積水。腦垂體-腎上腺皮質(zhì)功能減退可導(dǎo)致對外界刺激的代償適應(yīng)能力減退，可能是本病病因基礎(chǔ)。

遺傳因素

根據(jù)Paparella報道，百分之十五梅尼埃病患者有家族史。Morrison等認為本病可能是一種多基因與環(huán)境共同作用所致的疾病。

本病基因?qū)W研究主要有群體凝血因子C同源物(coagulationfactorChomology,COCH)基因，人類白細胞抗原(humanleucocyteantigen,HLA)基因和水通道蛋白(aquaporins,AQPs)基因、鉀離子通道(KCNE)基因等。

(1)COCH基因

COCH基因，即群體凝血因子C同源物基因，位于常染色體14q12-13，是人類發(fā)現(xiàn)的第1個伴前庭功能障礙的常染色體顯性遺傳非綜合征性耳聾基因，編碼cochlin蛋白，功能尚不清楚。在耳蝸、前庭中可檢測到COCH基因的高表達。COCH基因突變可導(dǎo)致第9個常染色體顯性遺傳性非綜合征感音神經(jīng)性聾(DFNA9)，該疾病為目前發(fā)現(xiàn)的唯一伴有前庭癥狀的常染色體顯性遺傳非綜合征性耳聾，同時可表現(xiàn)為典型的梅尼埃病癥狀。然而Morrison等(2009)對26個梅尼埃病家系進行COCH基因測序，未發(fā)現(xiàn)COCH基因突變。目前COCH基因是否為梅尼埃病的致病基因尚有爭議。

(2)HLA基因

人類組織相容性白細胞抗原(HLA)基因位于常染色體6p21.3。為一基因復(fù)合體。大量研究表明，自身免疫病與HLAII類基因有關(guān)。Koyama(1993)對20例梅尼埃病患者研究表明，HLA-DR2基因，尤其是DRB1*1602以及Cw4相關(guān)基因可能是本病易感相關(guān)基因。

(3)其他基因

水通道蛋白(AQP)基因位于常染色體7p14，是一組與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。目前為止已經(jīng)確定了10種家族成員，即AQP0～9。目前發(fā)現(xiàn)AQP1～5，7，9分別在內(nèi)耳不同組織中表達，在內(nèi)耳表達多集中在與內(nèi)淋巴關(guān)系密切的部位，表明AQP對調(diào)節(jié)內(nèi)耳液體、維持正常聽覺平衡功能起關(guān)鍵作用。

鉀離子通道(KCNE)基因編碼的蛋白產(chǎn)物構(gòu)成電壓門控鉀離子通道的β亞單位，與相應(yīng)的鉀離子通道的α亞單位相互作用形成穩(wěn)定具有特定功能完整的鉀離子通道。KCNEI通道在內(nèi)耳血管紋和內(nèi)淋巴囊中有表達，提示對內(nèi)耳內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持有重要作用，在梅尼埃病的發(fā)生過程中可能起作用。

上面看似復(fù)雜的就是專家介紹的相關(guān)內(nèi)容，可能我們并不是很明白，只要我們知道這種病對身體的危害也是不能小看的就行，最起碼我們心里有這樣的一種概念，美尼爾氏綜合癥的存在又加大了人們身體的負擔(dān)和壓力。